Лечение гепатита с софосбувиром и даклатасвиром стоимость

Софосбувир и Даклатасвир — инструкция по применению, схема лечения гепатита C, побочные эффекты и цена

Благодаря комбинированной терапии препаратами Софосбувиром, Даклатасвиром можно избавиться от заболевания, предотвратив ее рецидив, многие осложнения, которые им вызваны. После длительной фармакологической терапии этими лекарственными средствами исчезают симптомы заболевания, маркеры гепатита С в анализах крови, что свидетельствует о выздоровлении. Кроме того, лечение Софосбувиром и Даклатасвиром помогает справиться с циррозом печени.

Лекарственные средства против гепатита Даклатасвир, Софосбувир получили лицензию, появились на фармацевтическом рынке только в 2013-2014 годах. Фармакологическая терапия этими лекарственными средствами имеет многочисленные положительные отзывы и характеристики как со стороны медиков, так и пациентов, которые с их помощью полностью излечились от вирусного поражения печени патогенными вирионами. Существенный недостаток этих медикаментов – их высокая стоимость.

Лечение гепатита с Софосбувиром и Даклатасвиром

Согласно клиническим исследованиям, лечение Софосбувиром в сочетании с Даклатасвиром имеет высокую эффективность при борьбе с гепатитом даже с высокой вирусной нагрузкой. Такое комбинированное лечение помогает за короткое время не только привести заболевание в статус ремиссии, но и ускорить регенерацию клеток печени, увеличить ее кровоснабжение. Препараты оказывают ингибирующее действие на размножение вирусных вибрионов всех трех генотипов гепатита С.

Лекарственная терапия гепатита Софосбувиром оказывает губительное воздействие на патогенных возбудителей. Как правило, препарат используется для комплексной терапии вирусных поражений печени. Для эффективного действия, лекарство рекомендуется сочетать с Даклатасвиром и Рибавирином для безинтерфероновой терапии. Даклатасвир представляет собой лекарство нового поколения, содержащее дигидрохлорид в качестве активного компонента. Вещество обеспечивает быстрое, эффективное уничтожение возбудителей путем разрушения полимеразы, гликопротеинов их оболочек.

Различные клинические, лабораторные исследования в полной мере доказали действенность, эффективность данного комбинированного лечения у 90% больных (в т.ч. с осложнениями разной степени тяжести). В отличие от ряда других фармакологических препаратов, которые применяются для борьбы с вирусным гепатитом, эти лекарственные средства характеризуются небольшим количеством противопоказаний для применения и могут использоваться лечения пациентов с диагностированным паренхиматозным циррозом печени.

Как принимать Софосбувир и Даклатасвир

Для каждого вида вирусного поражения печени подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от стадии течения заболевания, наличия осложнений, сопутствующих хронических патологий.

Вид вирусного гепатита, возможные осложнения

Противовирусные лекарственные средства для лечения

Срок проведения медикаментозной терапии

Софосбувир, Даклатасвир и Рибавирин,

от 3 до 7 месяцев

Первый генотип в сочетании с ВИЧ-инфекцией

Первый генотип с циррозом или фиброзом печени

Второй генотип вирионов гепатита с ВИЧ-инфекцией

Дексаметазон, Рибавирин, Софосбувир.

Внимание! Читатели Sovets.net рекомендуют:

— Запах изо рта возникает из-за паразитов! Узнать как избавится >>>

— Грибок ногтей вас больше не побеспокоит! Елена Малышева рассказывает как победить грибок .

— Быстро похудеть теперь доступно каждой девушке, об этом рассказывает Полина Гагарина >>>

— Елена Малышева­: Рассказывает как похудеть ничего не делая! Узнать как >>>

Побочные эффекты и противопоказания

Противовирусные препараты имеют некоторые абсолютные и относительные противопоказания к использованию. Не рекомендуется применять комплексную терапию Софосбувиром, Даклатасвиром в следующих случаях:

  • повышенная чувствительность к активным компонентам лекарств,
  • непереносимость лактозы,
  • период гестации, грудного вскармливания,
  • язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки,
  • воспаление поджелудочной железы,
  • нарастании симптомов недостаточности функционирования печени.

Кроме того, противопоказано применять препараты лицам, не достигшим 16-18 лет возраста. Ограничения касаются и тех больных, которые перенесли трансплантацию печени. На протяжении месяца после прохождения курса медикаментозного лечения не рекомендуется использовать химические гормональные контрацептивные препараты, некоторые анальгетики и антибиотики.

Согласно инструкции, период беременности является одним из основных абсолютных противопоказаний для применения этих противовирусных лекарственных средств. Проведенные клинические исследования выявили значительное отрицательное влияние этих лекарственных средств (особенно при использовании на ранних сроках гестации) на полноценное морфологическое развитие плода.

Некоторые из противовирусных и сопутствующих лекарственных препаратов оказывают побочные действия на организм, что приводит к возникновению таких побочных эффектов:

  • кожный зуд,
  • очаговая алопеция,
  • ригидность мышц,
  • лихорадка,
  • мигрень,
  • боли в животе,
  • воспаление десен,
  • обезвоживание,
  • повышение кислотности желудочного сока,
  • боль в суставах,
  • снижение остроты зрения,
  • анорексия,
  • нарушение стула,
  • повышение артериального давления,
  • потеря концентрации и работоспособности,
  • головокружение,

Совместимость с другими препаратами

При составлении оптимальной схемы лекарственной терапии необходимо учитывать совместимость противовирусных медикаментов с препаратами других групп. При назначении дополнительных фармакологических средств следует придерживаться некоторых консервативных и проверенных временем рекомендаций. Благодаря этому можно избежать высокой нагрузки на органы детоксикации и уменьшить вероятность проявления побочных реакций.

Софосбувир, Даклатасвир не рекомендуется совмещать с лекарственными препаратами, которые уменьшают действие активного компонента противовирусных средств:

Кроме того, во время терапевтического курса больному следует воздерживаться от применения антибиотических препаратов, которые действуют в кишечнике, сорбентов, слабительных, диуретиков, т.к. они могут ухудшать процессы всасывания действующих компонентов противовирусных лекарственных препаратов. Некоторые энтеросорбенты (например, Активированный уголь), разрешено принимать не ранее, чем за 4-5 часов до или после применения Софосбувира.

Особые указания

В период фармакологической терапии Софосбувиром, Даклатасвиром пациентам необходимо воздержаться от вождения автотранспорта, любых других видов деятельности, которые требуют особого внимания, быстроты моторных реакций. Рекомендация обусловлена специфическим воздействием активных компонентов этих лекарственных средств на центральную нервную систему и скорость передачи нервных импульсов. Они снижают скорость реакции, рефлексов и способность концентрироваться.

С осторожностью необходимо использовать Софосбувир у пациентов с сахарным диабетом первого и второго типа, которые находятся на инсулинотерапии, т.к. препарат имеет свойство несколько снижать концентрацию глюкозы в плазме крови. Для предотвращения развития состояния гипогликемии, рекомендуется проконсультироваться с эндокринологом и скорректировать суточную дозу сахаропонижающего гормона.

Дженерики Софосбувира и Даклатасвира

Высокая стоимость и отсутствие официальных поставщиков Даклатасвира и Софосбувира заставляет многих пациентов, страдающих гепатитом применять сравнительно недорогие аналоги (дженерики) этих медикаментов. Фармакологическое, терапевтическое действие таких аналогов официально подтверждено всеми необходимыми клиническими, лабораторными исследованиями. Вот некоторые дженерики:

  1. Гепцинат. Лицензионный аналог Даклатасвира. Применяется для терапии гепатита в качестве основного компонента безинъекционного лечения. Этот антивирусный медикамент выпускается в таблетках, покрытых защитной оболочкой, которая содержит 400 мг активного компонента.
  2. Совалди. Дженерик Софосбувира. Препарат – ингибитор вирусной полимеразы, который угнетает размножение вируса у пациентов с гепатитом С. Применяется медикамент для лечения лиц, достигших 16-18 лет, имеющих 1-4 генотип вируса гепатита.

https://immco.ru/category/sofvel/ https://immco.ru/category/sofled/

Специфическая и не специфическая профилактика вирусных гепатитов

Профилактика вирусных гепатитов

преподаватель инфекционных болезней БГМК

Вирусные гепатиты относятся к категории наиболее опасных и распространенных инфекционных заболеваний. Парентеральные вирусные гепатиты (ПВГ) отличаются тяжелыми и хроническими формами.

В настоящее время проблема ПВГ усугубляется тем, что достаточно широко распространено сочетание ПВГ с ВИЧ-инфекцией, что связано с общими путями передачи этих заболеваний. А так как в организме этих больных развивается иммунодефицит, то это способствует высокой вероятности развития хронических ВГ, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Профилактика вирусных гепатитов должна проводиться комплексно, т.е. касаться источников вируса, путей и факторов его передачи и, прежде всего, восприимчивого к инфекции населения.

В настоящее время известно 9 вирусов, вызывающих вирусные гепатиты: вирусы А, В, С, Д, Е, F, G, TTV, SEN и другие не установленные:

Энтеральные: ВГА, ВГЕ — группа кишечных инфекций.

Парентеральные: ВГВ, ВГС, ВГД и др. — гр. кровяных инфекций,

— несоблюдение правил гигиены,

— дети, посещающие детские учреждения,

Неспецифическая профилактика энтеральных вирусных гепатитов:

здоровый образ жизни,

обеспечение населения качественной питьевой водой и доброкачественными продуктами питания,

чистота и благоустройство населенных пунктов,

соблюдение людьми правил личной гигиены,

санитарная грамотность населения.

Меры профилактики в отношении источников энтеральных вирусных гепатитов (активное и раннее выявление) имеют вспомогательное значение. Они наиболее важны в коллективах детей, среди работников организаций общественного питания, торговли пищевыми продуктами и других организаций.

Лица, подозреваемые как источник инфекции, подвергаются углубленному клинико — лабораторному обследованию.

Специфическая профилактика вирусного гепатита А

В комплекс мер по профилактике гепатита A входит как пассивная (введение иммуноглобулина человеческого нормального), так и активная иммунизация — вакцинация.

Для активной иммунизации против гепатита A применяются инактивированные вакцины отечественного и зарубежного производства, которые вводят дважды с интервалом в 6 — 12 месяцев.

Вакцинация показана прежде всего детям, проживающим на территориях с высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией (возрастные группы определяются данными эпиданализа), медицинским работникам, воспитателям и персоналу детских дошкольных учреждений, работникам сферы обслуживания населения и, прежде всего, занятым в организациях общественного питания, водопроводных и канализационных сооружениях. Прививки также показаны лицам, выезжающим в гиперэндемичные по гепатиту A регионы и страны (туристы, лица, работающие по контракту, военнослужащие), а также контактным лицам в очагах по эпидпоказаниям.

Эпидемиология парентеральных вирусных гепатитов

1) больной человек (острой и хронической формой),

наибольшую эпидемиологическую значимость имеют следующие биологические жидкости человека: кровь, сперма, вагинальный секрет.

В настоящее время отмечается резкая активация полового пути передачи вирусов парентеральных гепатитов, что позволяет отнести их к инфекциям, передаваемым половым путем.

Риск заражения возрастает:

при наличии сопутствующих венерических заболеваний,

при половых контактах во время менструации,

с увеличением количества половых партнеров и

частоты сексуальных контактов

Передача вируса может реализовываться:

пренатально (трансплацентарно) — 5-10% случаев.

интранатально (во время родов) — 90-95%

постнанатально (непосредственно после рождения ребенка) — редко.

В последние годы отмечается резкий рост числа больных ПВГ, инфицирование которых произошло при внутривенном введении наркотических средств, и резко уменьшился при трансфузиях крови. Это объясняется повсеместным переходом к определению HBsAg у всех категорий доноров и ужесточением показаний к переливанию крови и ее компонентов. Случаи внутрибольничного инфицирования изредка встречаются и в настоящее время.

Наблюдается внутрисемейное распространение ГВ — “кровно-контактный” путь:

— при использовании общих инструментов для проведения косметических процедур (маникюр, педикюр и др.),

— применение предметов, контаминированных кровью инфицированного человека (приборы для бритья, общие зубные щетки и др.),

— при соприкосновении раневых поверхностей больного и здорового человека.

Неспецифическая профилактика парентеральных вирусных гепатитов:

здоровый образ жизни,

использование высокочувствительных методов индикации маркеров вирусных гепатитов у доноров органов, тканей и биологических жидкостей,

соблюдение правил дезинфекции, стерилизации медицинского и лабораторного инструментария и оборудования,

широкое использование медицинского и лабораторного инструментария одноразового пользования,

повышение санитарной грамотности населения:

— никогда не использовать инъекционные наркотики, а если нельзя отказаться от них и выйти из зависимости, никогда ни с кем не делить иглы, шприцы, растворы и любые подобные приспособления, и не пользоваться чужими,

— никогда ни с кем не делиться и не пользоваться чужими бритвенными станками, маникюрными приборами, эпиляторами, зубными щетками, серьгами и любыми предметами, где может оказаться кровь. Свои предметы гигиены держите отдельно от предметов других людей, с которыми Вы живете,

— хорошо подумать, прежде чем пойти и сделать татуировку или пирсинг, и смотреть – куда и к кому Вы идете. Татуировки или пирсинг должны производиться только стерильным оборудованием. При татуировке убедитесь, что для каждого клиента используются новая игла и отдельная баночка туши. Пирсинг должен проводиться новой иглой. Требуйте, чтобы упаковка вскрывалась при Вас.

— защищенный секс (использование презервативов) при наличии у одного из партнеров носительства вирусных гепатитов,

Если Вы – медицинский работник, то Вам следует всегда применять следующие профилактические мероприятия:

— применение форм и методов работы, отвечающих правилам техники безопасности и самым высоким современным стандартам,

— строгое выполнение универсальных мер профилактики,

— использование соответствующих индивидуальных защитных приспособлений.

Любой пациент должен рассматриваться как потенциальный источник парентеральных вирусных гепатитов или других возбудителей, передающихся через кровь.

— медицинским работникам, профессионально связанным с кровью,

— выпускникам медицинских учебных заведений,

— больным с хроническими заболеваниями печени,

— некоторым категориям нефрологических, гематологических, кардиохирургических и других больных,

— близким членам семей больных хроническим гепатитом В,

— новорожденным от матерей-HBsAg-носителей. Им одновременно с вакциной может вводиться специфический иммуноглобулин в первые часы после рождения.

В качестве средств экстренной профилактики для лиц, подвергшихся риску заражения вирусом гепатита В, могут использоваться специфический иммуноглобулин или вакцина, применяемая по ускоренной схеме.

Разрабатывается рекомбинантная вакцина против гепатита С.

Список использованных источников:

мз рб меТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА И ТУБЕРКУЛЕЗА) У МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ», МИНСК, 2001Г.

Санитарные правила»Профилактика вирусных гепатитов» СП 3.1.958-00.

Проект приказа « О МЕРАХ ПО СНИЖЕНИЮ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ В РЕСПУБЛИКЕ БЕЛАРУСЬ».

http://www gepatit .com/a/protect.php

http://www.gepatit.by/test25.html

В целях предупреждения возникновения и распространения вирусных гепатитов необходимо своевременно и в полном объеме проводить комплексные организационные, лечебно — профилактические, гигиенические и противоэпидемические мероприятия.

Для профилактики внутрибольничного заражения парентеральными вирусными гепатитами первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражения вирусами гепатитов B, D, C и G при использовании изделий медицинского назначения: в т.ч. инструментов, загрязненных кровью и другими биологическими жидкостями, а также при переливании крови и/или ее компонентов.

В связи с особенностями современной эпидемической обстановки с ГB главную роль в предупреждении этой инфекции играет специфическая профилактика.

Анализируется качество и эффективность профилактических (качество питьевой воды, санитарно — противоэпидемический режим на объектах надзора, специфическая профилактика и др.) и противоэпидемических мероприятий (полнота и своевременность выявления больных, качество специфической диагностики, доля зарегистрированных безжелтушных форм ГA, полнота госпитализации, очаговость ГA в семьях и коллективах и др.).

5.1.4. Меры профилактики в отношении источников ВГA (активное и раннее выявление) имеют вспомогательное значение. Они наиболее важны в коллективах детей, среди работников организаций общественного питания, торговли пищевыми продуктами и других организаций.

Лица, подозреваемые как источник инфекции, подвергаются углубленному клинико — лабораторному обследованию (с определением активности аланин — аминотрансферазы и обследованию на наличие маркеров ГA, прежде всего выявление анти-ВГA IgM в крови).

5.1.5. В комплекс мер по профилактике ГA входит как пассивная (введение иммуноглобулина человеческого нормального), так и активная иммунизация — вакцинация.

5.1.6. Для активной иммунизации против ГA применяются инактивированные вакцины отечественного и зарубежного производства, которые вводят дважды с интервалом в 6 — 12 месяцев.

Вакцинация показана прежде всего детям, проживающим на территориях с высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией (возрастные группы определяются данными эпиданализа), медицинским работникам, воспитателям и персоналу детских дошкольных учреждений, работникам сферы обслуживания населения и, прежде всего, занятым в организациях общественного питания, водопроводных и канализационных сооружениях. Прививки также показаны лицам, выезжающим в гиперэндемичные по гепатиту A регионы и страны (туристы, лица, работающие по контракту, военнослужащие), а также контактным лицам в очагах по эпидпоказаниям.

Экстренную иммуноглобулинопрофилактику (ИГП) проводят препаратом с высоким титром антител по решению эпидемиолога и согласованию с врачом учреждения. Контингент, подлежащий ИГП, определяют с учетом конкретной эпидемической ситуации, времени, прошедшего от регистрации случая ГA и от предшествовавших введений этого препарата, перенесения в прошлом ГA, состояния здоровья контактных детского учреждения, стационара, санатория и других коллективов. Беременные, находившиеся в контакте с больным ГA, получают титрованный иммуноглобулин, за исключением женщин, иммунных к ГA.

В учреждениях службы крови должны строго соблюдаться режимы дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации изделий медицинского назначения в соответствии с требованиями, предъявляемыми к дезинфекции, предстерилизационной очистке и стерилизации изделий медицинского назначения.

6.1.9. Персонал учреждений службы крови, медицинские работники, имеющие по роду свой профессиональной деятельности контакт с кровью и ее компонентами при выполнении лечебно — диагностических парентеральных и других манипуляций, обследуются на наличие HBsAg и анти-ВГC при поступлении на работу и далее не реже одного раза в год.

6.1.10. В учреждениях бытового обслуживания (парикмахерские, маникюрные кабинеты и др.) должны подвергаться обеззараживанию, очистке и стерилизации все инструменты и предметы, которые могут быть возможным фактором передачи вируса. К обработке этих предметов и использованию растворов предъявляют такие же требования, как и в медицинских учреждениях.

8. Вакцинопрофилактика гепатита B

8.1. Вакцину против гепатита B можно сочетать со всеми вакцинами Национального календаря прививок.

8.2.1. Детям первого года жизни. В первую очередь новорожденные, родившиеся у матерей — носителей вируса или больных ГB в III триместре беременности.

8.2.2. Детям, в семьях которых есть носитель вируса или больной хроническим вирусным гепатитом.

8.2.3. Детям, находящимся в домах ребенка и интернатах.

8.2.4. Детям, регулярно получающим кровь и ее препараты, а также находящимся на хроническом гемодиализе.

8.2.5. Подросткам в возрасте 12 — 14 лет.

8.2.6. Больным, получающим повторные гемотрансфузии или находящимся на хроническом гемодиализе.

8.2.7. Членам семей в окружении больных хроническим ГB и носителей вируса.

8.2.8. Больным наркоманией, употребляющим наркотики инъекционным путем.

8.2.9. Лицам, у которых произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом ГB (применение специфического иммуноглобулина совместно с введением вакцин повышает протективный эффект).

8.3. В соответствии с перечнем работ, утвержденным Постановлением Правительства Российской Федерации от 15.07.99 N 825, выполнение которых связано с высоким риском заболевания инфекционными болезнями, обязательной вакцинации подлежат:

8.3.1. Медицинские работники, в первую очередь те, кто имеет контакт с кровью больных.

8.3.2. Лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови.

8.3.3. Студенты медицинских институтов и учащиеся средних медицинских учебных заведений (в первую очередь — выпускники).

https://immco.ru/category/sofdac/

Подготовка гипсокартона к поклейке обоев своими руками видео

Подготовка гипсокартона к поклейке обоев – клеим правильно и надёжно

Клеить обои на гипсокартонную основу – довольно просто: на идеально ровную поверхность они ложатся без вздутий и вмятин. Но, чтобы правильно и надёжно провести приклеивание, необходимо тщательно подготовить основу под клей.

Нанесение клея при оклеивании

Правильная подготовка гипсокартона под обои состоит из нескольких этапов:

  • защита от вредоносных организмов – проводится с помощью покрытия материала специальными защитными составами,
  • заделка швов – в процессе выполнения данной работы используется сетка-серпянка и шпаклёвочные растворы,
  • шпаклёвка поверхности стен – выполняется не только для придания гладкости, но и для дальнейшего и многоразового использования материала. Здесь же выполняется зачистка нанесённой смеси,
  • грунтовка – используется для лучшего сцепления поверхности стен с обойным клеем.

После проведения вышеописанных мероприятий, подготовка стен из гипсокартона к поклейке обоев будет полностью закончена. Выполнив последний этап, можно спокойно ожидать высыхания строительных материалов и приступать к замесу обойного клея.

Но выполнить данные работы своими руками, без опыта и знаний в строительной сфере – довольно сложно, поэтому разберём каждый пункт более подробно.

Противогрибковая защита

Подготовка стены из гипсокартона под обои грунтовкой – ничего сложного, поверьте!

В качестве защитного материала от грибков и бактерий используется акриловая грунтовка. Также можно использовать специальную грунтовку, более подходящую под картон – ГКЛ-1.

Приобрести данный состав можно как в готовом виде, так и в виде концентрированного раствора. В готовом виде материал реализуется в канистрах от 1 до 20 литров.

В концентрированном виде грунтовка продаётся в небольших ёмкостях, так как перед использованием материал необходимо разводить водой. Выгоднее приобретать раствор в концентрированном виде – цена варьируется, в зависимости от фирмы-производителя и качественных характеристик.

Важная информация! Концентрированную грунтовку нужно разводить в строгом соответствии с правилами на упаковке, поскольку от правильности приготовления раствора зависит качественность выполнения всей работы.

Покрыть стены грунтовкой, в процессе того, как проводится подготовка гипсокартона под оклейку обоями, очень важно:

  • во-первых, как сказано выше, грунтовка не позволяет появляться грибкам и другим вредоносным организмам,
  • во-вторых, данный материал обеспечивает лучшую сцепку последующего слоя материала с картонной основой поверхности,
  • в-третьих, выполняется пропитка верхнего слоя стены порошкообразным материалом (при высыхании грунтовка представляет собой порошок), что отпугивает мелких насекомых.

Грунтовочные составы высыхают очень быстро, но картон быстро набирает влагу и медленно с ней расстаётся, поэтому лучше подождать минимум 10-12 часов до выполнения следующего этапа работ.

Заделка швов

Не заделать стыки – значит, не подготовить гипсокартон к поклейке обоев

Материал из гипса и картона имеет идеально ровные поверхности, и основной проблемой являются швы между его краями. Если не заделать их правильным образом, ровность поверхности будет испорчена торчащими краями либо впадинами на обоях.

С заделки швов начинается непосредственная подготовка гипсокартонных стен к поклейке обоев, так как первый этап – покрытие грунтовкой – является нужным, но не обязательным.

Первый этап

Для удаления зазоров между стыками используются шпаклёвка, сетка-серпянка, два вида шпателей (10 и 12 см) и выполняются следующие работы:

  • Смесь наносится между листами ГК так, чтобы она полностью заполняла шов.
  • Поверхность стены, на расстоянии 5 см в обе стороны от стыка, также покрывается шпаклёвкой.
  • Небольшая полоска армирующей сетки (5-7 см) накладывается на стык. Важно успеть наложить сетку, пока смесь не застыла – полоска вдавливается до полного прилегания к картону.

Совет! При вдавливании сетки, основное давление необходимо делать на окружающее шов пространство – легко надавливайте и одновременно растягивайте сетку – сетка не должна попадать в углубление стыка.

После устройства сетки, подготовка под обои останавливается до полного высыхания смеси.

Второй этап

  • После высыхания, с сетки шпателем снимается вся лишняя смесь и засохшие кусочки, а в идеале, на поверхности должна остаться только серпянка.
  • Шпателем 12 см на сетку наносится тонкий слой смеси, являющийся финишным в отношении шва.

Заделанный стык должен быть идеально ровным и практически не возвышаться над основной поверхностью. Если возвышение присутствует – его необходимо зашлифовать. Увидеть, как правильно заделывать швы между ГК и не только можно в видео на нашем сайте.

После заделки стыка, до начала следующего этапа работ, стоит подождать несколько часов, пока смесь полностью высохнет.

Шпаклёвка и зачистка

Нанесение смеси специальным инструментом

Чтобы окончательно подготовить стены, нужно их полностью покрыть ровным слоем шпаклёвки. С одной стороны, данный этап – не обязательный: ГК изначально имеет ровные поверхности.

Шпаклёвка необходима для:

  • сравнивания швов с основной гладью – при заделке швов, хоть и слой совсем тонкий, появляется некоторая возвышенность, как показано на фото сверху. Данный этап работы позволяет полностью скрыть все недостатки в плане гладкости,
  • повторного использования стен – в качестве лицевого слоя стен выступает картон. При смене и снятии старых обоев, картон начнёт отрываться вместе с кусками гипса. Поэтому подготовка гипсокартона под поклейку обоев включает в себя этап шпаклёвки.

Смесь наносится широкими шпателями, в процессе работы остаются впадины и возвышенности, оставленные краями шпателей. Все изъяны покрытия необходимо удалить с помощью мелкой наждачной бумаги.

Затирать необходимо до полного исчезновения брака. Если при затирке проявилась картонное основание – нужно заново зашпаклевать.

Грунт с помощью щётки

Вышеописанная инструкция является законченной последовательностью этапов подготовки ГК под оклейку. Но поверх финишного слоя можно покрыть стены дополнительной смесью, которая обеспечит надёжное сцепление шпаклёвки к обоям.

Покрыть раствором необходимо большую площадь, поэтому целесообразно использовать инструменты, обеспечивающие быструю обработку:

  • валик – отличное решение, главное, перед его использованием – застелить полы водонепроницаемой клеёнкой,
  • щётка с длинным ворсом – лучший вариант – большая эффективность, скорость, плюс, раствор не стекает на пол.

После окончательного применения грунтового раствора, работа закончена. Выполнив все перечисленные этапы, вопрос, как подготовить гипсокартон к поклейке обоев, будет снят с повестки дня, а обои будут клеиться ровно и надёжно.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46

Чем кормить кошек с печеночной недостаточностью

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Лихорадка при печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Лечение острой печеночной недостаточности рекомендации

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Печеночная недостаточность что принимать

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Синдром печеночно клеточной недостаточности причины

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Острая печеночная недостаточность лечение препараты

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Прогрессирующая печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.