Почечная и печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Причины

Причины печеночной недостаточности:
Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности Причины развития данного заболевания Что происходит в печени?
Цирроз печени Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов(аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств,прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы:холециститы, дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь. Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис, ВИЧ, грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез, атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты. Процесс развития цирроза печени длительный, иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени ожирение, переедание жирами и углеводами, сахарный диабет, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия, булимия, употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее. Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее. Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени. Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида. Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов. Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Алкогольный, лекарственный, токсический гепатиты имеют схожие механизмы развития. Гепато-токсические факторы частично разрушают гепатоциты – возникает гепатит. Затем присоединятся аутоиммунный процесс. При длительном его течении возможно развитие некроза печени и печеночной недостаточности.
Рак печени генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям, вирусный гепатит С, метастазы> из других раковых опухолей, длительное воздействие канцерогенных веществ на печень. Раковые клетки разрастаются и замещают или сдавливают гепатоциты. При этом печень постепенно утрачивает свои функциональные возможности за счет поражения клеток, нарушения оттока желчи и нарушения кровообращения в системе печеночных вен (портальная гипертензия). При разрушении гепатоцитов раковыми клетками, выделяется большое количество продуктов распада от разрушенных клеток, что дополнительно способствует интоксикации.
Паразитарные заболевания печени эхинококковые кисты, лямблиоз желчевыводящих путей, токсокароз печени. Гельминты (глисты) попадая в печень, живут там, растут и размножаются. Когда их количество и размеры значительно увеличиваются, они могут способствовать застою желчи в печени, сдавливать печеночные сосуды, повышая давление в портальной вене, их токсины действуют на гепатоциты, повреждая их. При длительном течении возможно развитие печеночной недостаточности. При наличии эхинококка, кисты могут разорваться с обсеменением всей печени, что может привести к острой печеночной недостаточности.
Расстройства кровообращения Печеночные причины портальной гипертензии: цирроз печени, рак печени, эхинококкоз, альвеококкоз наличие анастомозов между портальной и нижней полой венами, врожденные патологии сосудов печени, сепсис, массивные ожоги. Предпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в портальных сосудах: аневризмы (выпячивание стенки сосуда), атеросклероз, стеноз (сужение сосуда). Подпеченочные причины портальной гипертензии – проблемы в оттоке крови от печени через систему нижней полой вены. При портальной гипертензии нарушается кровообращение и в печеночной дольке, вследствие чего формируются сосудистые анастомозы между портальной и нижней полой венами, а кровь в печень не поступает в полном объеме, проходя по анастомозам, в результате вен нарушается трофика печени. Возможно развитие некроза печеночных клеток и печеночной недостаточности. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.
Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:
  • гипо- или авитаминозы,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН),
  • гормональные заболевания,
  • недостаток кислорода в организме, включая анемии,
  • массивные кровопотери,
  • переливание несовместимой группы крови,
  • хирургические операции в брюшной полости.

Симптомы

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств.
  • Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.
  • Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.
  • У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног.
  • Изо рта возникает неприятный, специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида.
  • Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей.
  • У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.
  • Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИДА

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:
  • резкое появление слабости;
  • тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
  • увеличение температуры тела;
  • нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
  • запах изо рта;
  • снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
  • заторможенность, тревожность и нарушение речи.
Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса. Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Диагностика

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Эритроциты 3,2*1012/л - 4,3*1012 1,8*1012/л - 2,6*1012
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 1 – 15 мм/ч 40 – 60 мм/ч
Ретикулоциты 0,2 – 1,2% 5 – 18,8%
Гемоглобин 120 – 140 г/л 50 – 70 г/л
Лейкоциты 4*109/л - 9*109 4*109
Тромбоциты 180*109/л - 400*109 100*109/л - 190*109
Общий анализ мочи:
Показатель Нормальное значение Изменение при печеночной недостаточности
Удельный вес 1012 - 1024 1024 - 1028
Реакция рН Слабокислая Нейтральная или щелочная
Белок Нет 3 и более г/л
Эпителий 1 – 3 в поле зрения 15 – 30 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 2 в поле зрения 10 – 15 в поле зрения
Эритроциты Нет Нет
Желчные пигменты Отсутствуют Присутствуют
При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:
  1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12и железа.
  2. Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
  4. Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

УЗИ печени; КТ (компьютерная томография) печени; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени. При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Лечение

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  • Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  • Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  • Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  • Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  • Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  • Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  • При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  • При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.
Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.  

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *